Cuando es necesario, el flujo sanguíneo a través de los tejidos puede elevarse aún más por incremento del volumen minuto (VM). El calibre de los vasos sanguíneos es regulado por factores nerviosos, mecánicos y químicos. Estas adaptaciones circulatorias ocurren en nuestro cuerpo durante la actividad física.
Factores Nerviosos: En reposo los vasos musculares tienen un alto grado de vasoconstricción, que persiste de eliminar la inervación vasomotora.
Los músculos esqueléticos reciben fibras vasomotoras exclusivamente de la división simpática del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) de dos tipos:
– Adrenérgicas: vasoconstrictoras, con débil acción sobre el músculo esquelético.
– Colinérgicas: vasodilatadoras, sin embargo, no hay pruebas experimentales de que estas fibras tengan acción sobre el músculo esquelético.
Los vasos musculares presentan además receptores b2, que producen vasodilatación.
Factores Mecánicos: Comprensiones extrínsecas producidas por los músculos en contracción.
Factores Químicos: Muchas pruebas indican que la vasodilatación en el músculo esquelético se debe a la acción directa de modificaciones químicas locales sobre los vasos sanguíneos, estos agentes serían:
– Falta de O2 (hipoxia tisular).
– Mayores concentraciones de CO2 y ácido láctico.
– Liberación de potasio intracelular y de histamina.
– Compuestos de adenina provenientes de la desintegración del ATP.
Cuando el músculo está inactivo las arteriolas están contraídas, la concentración de metabolitos y CO2 en el líquido intersticial es baja y se usa poco O2. Cuando los músculos se vuelven activos: 1) la despolarización de la membrana celular (MC) aumenta la concentración de K+ en el espacio extracelular; 2) la regeneración de adenosintrifosfato (ATP) por las mitocondrias aumenta la producción de CO2, el cual difunde lentamente fuera de la célula.
4) la mayor cantidad de ácido láctico y CO2 causa un aumento en la concentración de H+ en el fluido extracelular y por ende una disminución del PH.
5) la hidrólisis del ATP a difosfato (ADP) y monofosfato (AMP) y adenosina, con liberación de fosfato inorgánico (Pi), aumenta la concentración de adenosina y nucleótidos de adenina en el espacio extracelular; 6) la osmoralidad del fluido extracelular aumenta.
Cada uno de estos cambios puede causar la relajación de las células de músculo liso contraído y es probable que su combinación sea responsable del ajuste sanguíneo a las necesidades metabólicas de los tejidos.
Durante el ejercicio, junto con la dilatación de los vasos en los músculos, hay vasoconstricción en órganos abdominales. El flujo sanguíneo disminuye por debajo de los niveles en reposo; por ejemplo, en el riñón el FSR disminuye entre el 50 al 80%.
Los vasos de la piel se contraen inicialmente, pero si el ejercicio continúa se dilatan para eliminar el calor excesivo que se produce en la contracción muscular. Además se pierde líquido por sudor con la consiguiente deshidratación y con ello, aumento del hematocrito.
El resultado final es una derivación de sangre desde los órganos abdominales hacia los músculos activos, corazón, piel y un pequeño cambio en el flujo sanguíneo de otras regiones del cuerpo. Este mecanismo derivador, junto con el aumento del VM, elevan el flujo sanguíneo en los músculos en actividad 75 veces más, por lo que el consumo de O2 se puede incrementar de 0,16 ml de O2/100 g/min en reposo hasta 12 ml de O2 en ejercicio.
El volumen minuto puede aumentar 5 veces cuando se pasa de un ejercicio común a uno extenuante. Durante el ejercicio la sangre circulante es desviada primariamente hacia los músculos.
